力学笃行-Thur-病历讨论6-这个病人发生了什么呢?PART 2
力学笃行--Thur!!! 病历讨论6--这个病人发生了什么呢?PART 2
原创: CCUSG宣传组 中国重症超声
中国重症超声
微信号 CCUSG_CHINA
功能介绍 传播重症超声知识。由中国重症超声研究组、中国重症超声协作网和WINFOCUS支持。
在上期文末我们问到:“导致病人血压下降的原因,该如何考虑?”今日,继续介绍本病例的第二部分。还是老师反复教导我们的那句话:没有突然的病情变化,只有病情变化被突然的发现!
相信大家看到病人心脏超声的前后变化,很容易就能得出结论:急性右心扩大!那么,这就有一个问题了:如果我们没有患者入院时的第一套超声图像做对比,那如何判断患者的右心扩大到底是急性还是慢性呢???
右心功能的评估也是CCUSG超声培训班课程中重点讲授的内容,相信参加过培训班的同仁的都有所了解。在此,借这个病历,我们带领大家再来简单温习一下!
⊙ 右心功能的超声评估 ⊙
其一,右心室大小
心尖四腔切面、舒张末期,右心室与左心室的面积比,正常:<0.6,中度扩大:0.6--1,重度扩大>1。右室和左室一样大就提示明显大。
该病人RV/LV≈1 ,提示右室明显扩大。
其二,急性 or 慢性
右室游离壁厚度(剑下四腔切面,正常<5mm)及右房大小。该病人右室游离壁并无增厚的表现,所以支持急性右室扩张的判断。
其三,室间隔运动及形态改变
通过室间隔有无矛盾运动及形态改变,如“D”字征,可以判断导致右心扩大的原因是容量负荷过重(右心前负荷)or 压力负荷过重(右心后负荷):舒张期“D”字征提示容量过负荷,eg.补液过快、过多,收缩末期“D”字征提示压力过负荷,eg.常见于各种可引起肺动脉压升高的原因:肺栓塞、ARDS、张力性气胸。(OS:大家有思考过其中的机制吗?欢迎至留言区畅所欲言)
该病人可见明显的收缩末期“D”字征,这就强烈提示病人目前的急性右心扩大是由于右心后负荷升高导致的!
以上,病人由最初的高排低阻型低血压状态(分布性因素:神经源性因素)转变为典型的梗阻性休克(右心后负荷急性升高所致),
那么,需要立刻明确:什么原因导致患者出现右心后负荷的急性升高??
当时患者持续经气切导管处接呼吸机辅助通气,A/C模式:PC 13cmH2O+PEEP 5cmH2O,R 18bpm,FiO2 50%,无自主呼吸,经吸痰管吸痰量不多,潮气量200ml-300ml之间,分钟通气量4L/min左右。
呼吸波形类似下图:
那么,根据以上提供的线索,引起急性肺压升高的原因如何考虑?下一步您会怎么做?
欢迎大家继续在留言区畅所欲言
下周我们继续!
张大倩、张涛、陈开化、陈焕、刘丽霞
CCUSG宣传组 编辑
精选留言
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气胸
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肺栓
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感谢老师提供的启发式的优秀病历。个人有一个疑问:从左室短轴来看,这个患者收缩及舒张期均有D字征,为什么就断定是后负荷的问题,而不是前负荷的问题。结合患者的具体情况,长期卧床,血流动力学不稳定,不排除肺栓塞可能。至于舒张期D字征提示前负荷,收缩期D字征提示后负荷,这个水平有限,想不明白
赞:1
将短轴超声多次截图就会发现,其实是舒张期D字症,而收缩期几乎没有D字,或者,至少说舒张期D字征更明显,也就是舒张期右室压力>左室,所以考虑右室高压,右室流出道没问题,那么考虑肺动脉
重症相关
中国重症超声研究组(Chinese Critical Ultrasound Study Group,CCUSG)
是中国重症超声领域最大的非盈利医学学术组织,一直致力于重症超声的研究、培训及推广工作。CCUSG最早建立了中国的重症超声基础培训体系,并随后创建了基于重症超声的重症课程,形成了包含十三套课程在内的完善的重症超声培训体系。自从2013年成立以来,已经成功举办了近200期重症超声培训班,培训学员超过10000人,遍布全国各省、市、自治区,成为推动重症超声在中国发展的重要力量。
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