【大知闲闲】低血压重症患者优化使用升压药的10个技巧

 

低血压重症患者优化使用升压药的10个技巧

 

 

翻译:邓晴雨 北京协和医院

 

校译:陈焕 北京协和医院

 
 
 
 

低血压是指动脉血压降低并伴有组织器官低灌注,常需使用不同类型的儿茶酚胺类药物,如升压药和正性肌力药。低血压在重症患者中很常见,并与死亡率增加有关。在此,分享10个小技巧,以便在重症患者中更好地使用升压药。

 

1.设定平均动脉压或舒张压目标值

 

收缩压深受大血管顺应性影响,因此不是灌注压的关键驱动因素。对大多数器官来说,一般情况下,器官灌注压(OPP)受平均动脉压(MAP)和静脉压影响,即OPP = MAP- CVP。设定MAP目标是为了防止器官低灌注,保证氧供,避免不必要的过度使用升压药。舒张压是冠状动脉灌注的关键。对于有低冠状动脉灌注风险的不稳定冠心病或慢性肺动脉高压患者,需要设定舒张压目标。虽然有创血压监测的适应症可以根据具体情况进行讨论,但总的来说,如果需要长时间(数小时)或大剂量使用升压药,那就应该进行有创血压监测。

 

2.动脉血压目标个体化

 

65试验和SEPSIPAM试验表明,65 mmHg的MAP适用于大多数患者,更高的目标血压可能会增加不良事件风险。然而,不同患者,器官灌注压不同。需要注意的是,慢性高血压病史本身并不是更高MAP目标的指征。在SEPSIPAM试验中,有高血压病史的患者在较高目标组中严重急性肾损伤(AKI)的发生率较低,而在65试验中,有高血压病史的患者在低压组中90天死亡率较低。有研究表明,使用去甲肾上腺素将心脏术后分布性休克患者MAP从60 mmHg增加到75 mmHg,可以改善肾血流量和肾小球滤过率,但进一步增加到90 mmHg,只会增加肾血管阻力,而不会进一步改善灌注和滤过。这些数据表明,在没有低血容量的情况下,对持续怀疑低灌注(如进展性AKI、毛细血管再充盈时间延长、精神状态改变)的患者,尝试使用升压药进一步提升血压是合理的。对既往有血管疾病史(如颈动脉狭窄)的患者,也可在有症状的时候进行这样的尝试。器官灌注很难评估,通常依赖于功能替代物(如肾小球滤过率、尿量)。床边超声有助于评估最佳灌注压。我们建议动态(例如每4-6小时)评估这些目标,以避免不必要的大剂量使用升压药。

 

3.升压药引起内源性液体补充,有助于减少液体正平衡

 
升压药通过增加全身血管阻力来增加血压。它们对静脉系统的收缩作用也有助于静脉回流(通过增加张力容量和体循环平均充盈压),从而增加心输出量。因此,升压药的使用可以引起内源性液体补充,起到类似于补液的效果。此外,去甲肾上腺素可减轻炎症导致的毛细血管渗漏。因此,使用升压药有助于减少液体正平衡(图1)。虽然我们建议先通过补液试验来排除低血容量,但对于严重低血压(如MAP< 50–55 mmHg)的患者,应尽早使用升压药(和液体一起)。

 

 

 

4.使用升压药后,需重新评估血流动力学状态

 

纯粹的升压药(即血管加压素,属于V1受体激动剂)对心功能和心输出量的影响一直以来备受关注。在血管加压素和脓毒性休克试验的亚组分析中,低剂量血管加压素组(即最高0.03 U/min)和去甲肾上腺素组相比,心脏指数没有差异,但变异性较大,并以使用更多的正性肌力药物为代价(74%比44%) 。大剂量血管加压素会引起过度的血管收缩,导致冠脉、肠系膜和肢端缺血。由于大剂量升压药可以引起心肌灌注减少、后负荷增加,进而改变心输出量。因此我们建议,低血压患者使用升压药后,需重新监测心功能和心输出量,评估血流动力学状态。

 

5.考虑将具有不同作用机制的药物

 

作为二线药物备用

 

推荐用于脓毒症或分布性休克患者的一线升压药是去甲肾上腺素,而加用另一种具有不同血管收缩机制的升压药,可能会减少儿茶酚胺类药物的副作用。低剂量的血管加压素可降低房颤风险,并有可能改善血管扩张性休克患者的肾功能。血管紧张素II最近才在一些国家得到应用,其安全性和有效性数据很少。一些患者由于血管紧张素转换酶(ACE)活性降低或二肽基肽酶3(使血管紧张素II失活)增加而表现出血管紧张素II缺乏。在反映血管紧张素II缺乏的高肾素血症患者中,使用血管紧张素II与更好的预后相关。然而,这种生物标志物并不易获得。脓毒性AKI与血管紧张素II和/或血管紧张素1受体表达降低相关,在这些患者中使用血管紧张素II有较好的预后。这些患者应该是使用血管紧张素II的主要目标群体,但尚待更多的数据来证实。至于使用非选择性一氧化氮抑制剂(即亚甲蓝、维生素B12a),目前仍缺乏足以让人做出推荐意见的安全性数据。

 

6.对使用大剂量升压药的患者,考虑加用氢化可的松

 

有研究表明,需要大剂量升压药 (如去甲肾上腺≥0.25 μg/kg/min)的脓毒性休克和多器官衰竭患者,联用氢化可的松和氟氢可的松能降低升压药剂量。但对最终结局的影响尚不清楚。

 

7.右心衰患者血管加压素的应用

 

由于肺动脉缺乏V1受体,血管加压素不会增加肺血管阻力。这些数据考虑的是生理学机制,来源于临床前模型,除了个案报道,其它的临床数据非常有限。另一方面,去甲肾上腺素略微增加肺血管阻力,可通过正性肌力作用改善右心功能。对需要使用升压药的右心功能降低的患者而言,这可能是一种优势。因此,在有全身血管张力下降和右心功能改变的患者中,去甲肾上腺素是一线用药,但血管加压素联用正性肌力药可作为替代方案。

 

8.升压药没有最大剂量

 

考虑到使用大剂量升压药的患者病情更重,毫无疑问也会与更高的死亡风险有关。但一些单位却因此设定升压药的最大剂量,仿佛刻意回避大剂量的升压药,患者死亡风险就会降低似的。这可能会自我限制康复的可能性(例如患者被认为病情太重而停止生命支持),或者导致对低血压的容忍。Auchet等人报道,在接受升压药> 1µg/kg/min的患者中,90天生存率为40%,表明即便使用了大剂量的升压药,患者也有存活可能。

 

9.使用升压药期间可以启动肠内营养

 

去甲肾上腺素和低剂量血管加压素已被证明可以改善肠系膜灌注和肠道微循环。另一方面,使用肾上腺素时有肠道微循环灌注受损的报道。Hiroyuki Ohbe的研究表明,肠内营养在去甲肾上腺素剂量低于0.3μg/kg/min的患者中是安全的。在大剂量(>0.3 μg/kg/min)时,肠系膜缺血的风险虽有所增加,但依然很低。在NUTRIREA 2试验中,大剂量升压药(去甲肾上腺素为0.44[0.22-0.93]μg /kg/ min)的患者随机接受早期和延迟的肠内营养治疗。早期组肠系膜缺血发生率相对较高(2% 比1%)。使用多巴酚丁胺,SAPS II评分≥62时,风险更高。器官血流超声(如彩色多普勒阻力指数)可用于评估内脏灌注。

 

10.升压药可经外周静脉导管安全输注

 

观察研究和随机试验表明,通过功能良好的外周静脉导管输注升压药(如去甲肾上腺素)是安全的。因此,不能为了获得中心静脉通路而推迟升压药的使用。

 

点击阅读全文:https://link.springer.com/article/10.1007/s00134-022-06708-y

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