【跬步千里Tue】重症病因的早期识别 Part 2

对于重症发生的病因,应该有比普通疾病更为深刻的理解。任何疾病都可以发展成为重症，当普通疾病转变为重症,就具有了重症发生发展的规律性，临床过程也具有了自身的特点。因此，不能说任何疾病的病因都是重症的病因。重症的发生应该经历这样几个阶段:基于个体的基础状态，从前导疾病作为诱发因素,促发重症病因,再由重症病因引发重症。

重症事件一般指已经或潜在危及生命的器官功能异常,如呼吸衰竭、休克和脑功能异常，而所谓心肺以外的多器官功能不全,经常也需出现呼吸和/或循环受累,包括脑功能异常的意识障碍,才被认为是真正的重症。其中,脓毒症(sepsis)是非常具有代表性的重症,是机体对感染的异常失调反应引起的致命性器官功能不全心血管功能与呼吸功能不全经常是并发的基础表现,再合并或继发出现心肺以外的多器官功能异常。

在该模拟临床情境中，患者已考虑重症肺炎，脓毒症，此时出现血压下降，考虑休克，表示病情发生变化，出现了危及生命的情况，此时，应对患者血流动力学进行分型，同样表现为休克，其上游重症病因可能不同。在此场景中，该患者的重症病因可能是脓毒症所引起的毛细血管渗漏所致分布性因素，可能是脓毒症引起心功能弥漫抑制心源性所致，甚至可能是右心后负荷增加，急性右心功能不全所致。因此，宿主机体对疾病与损伤的合理反应。反应过度、不足或失调均促使心血管和肺的失调反应,再到组织器官灌注的异常反应最终，导致重症发生发展，我们需要找到这个重症病因，针对这个重要位点进行治疗，而不应仅仅处理患者所表现出来我们以为的“表型”。

从重症医学对休克认识的发展和临床治疗水平的提高,可以看出病情作为临床细节的关键位点在治疗过程中的作用和影响。随着对重症循环功能改变的认识越来越深入,重症医学愈发揭示了休克的血流动力学内涵,循环支持性治疗已从依据血压、心率等常规指标,发展至可直接面对心排血量、前后负荷等重要基本参数乃至氧输送的精确指导，并将这些原本孤立的参数变成连续动态、定量的指标,与治疗紧密联系。而重症超声能够充分体现上述血流动力学内涵的每一个环节,迅速剖析导致循环不稳定的主要位点，即重症病因。

因此，小编认为，值班医生小张应该对患者进行重症病因及血流动力学分型的进一步分析评估，而不该仅仅是“补了液、用了血管药物、血压起来了些”的处理方式。

解析：本场景中，小编模拟了以为病毒性肺炎患者夜间出现氧合下降的场景，场景虽简单，但小编想传达的观点是，我们在治疗重症患者时，需要找到患者的重症病因，才能更好的指导治疗，而不应简单的“提高吸氧浓度稳定住患者即可”。

关于病毒性肺炎，同是病原菌,从细菌到真菌,再到病毒,不同的侵入机体路径,不同基础的宿主或机体，如性别、年龄、基础病等,产生的感染,具有不同的特点,机体的反应不同。一般肺部感染的脓毒症肺损伤的原发损伤,起始于肺泡上皮细胞与肺毛细血管的内皮细胞损伤,之后继发损伤加重，肺泡的上皮细胞与肺间质毛细血管内皮细胞同步受累,肺内皮损伤成为全身血管内皮损伤的重要组成部分;病毒性肺炎的原发损伤主要为肺泡上皮细胞受损,并与病毒的毒力与毒量,以及机体状态有关,经常持续加重较长时间,之后继发/并发肺间质毛细血管内皮细胞受累。再之后可发生心肺以外的多器官功能障碍。

在病毒性肺炎中，作为氧输送器官，肺受侵袭后,呼吸受累的表现尤为突出由此可见,病毒性肺炎并不一定是重症,但作为前导疾病,诱发了肺泡上皮细胞与肺毛细血管的内皮细胞损伤。这个位点的机体损伤,达到一定程度,触发引起重症的连锁反应。这个位点,才是直接导致重症的病因。

若更进一步探讨重症病因形成的基础,基于以上所述,笔者提出了宿主机体失调反应的概念一一以应激为代表的神经反应和神经内分反应,还涵盖了炎症、免疫、凝血、代谢等反应在非失调范畴内,是宿主机体对疾病与损伤的合理反应。反应过度、不足或失调均促使心血管和肺的失调反应,再到组织器官灌注的异常反应最终，导致重症发生发展。HOUR 是重症发生发展的趋同因素,或称为重症的趋同病因。这个位点已经受到重症专业人员的持续关注,也是未来重症医学研究的核心内容。

重症患者的呼吸、循环,以及病理、生理变化还可相互作用,心功能不全可进展至心源性肺水肿,肺栓塞也可通过影响右心功能进展至梗阻性休克。重症超声不仅可在同一时间评估循环与呼吸改变,同时能够监测器官灌注改变,并可动态反复进行,进而准确指导滴定治疗。