【大知闲闲】心肺相互作用：基础知识和临床意义

摘要

心肺相互作用与心血管和呼吸系统之间的相互作用有关。它们是由呼吸引起的胸腔内压变化引起的，这些变化会传递到心脏腔和肺泡压的变化，这可能会影响肺微血管。在自主呼吸患者中，心肺相互作用的后果是吸气时右心室前负荷和后负荷增加，左心室前负荷降低，左心室后负荷增加。在机械通气患者中，心肺相互作用的后果是机械通气期间右心室前负荷降低，右心室后负荷增加，左心室前负荷增加，左心室后负荷降低。在生理学和正常呼吸期间，心肺相互作用不会导致显着的血流动力学后果。然而，在某些临床情况下，例如慢性阻塞性肺疾病急性加重、急性左心衰竭或急性呼吸窘迫综合征，心肺相互作用可能导致严重的血流动力学后果。这些与复杂的病理生理机制有关，包括胸内压的显著吸气负性、跨肺压的吸气性显著增加和腹内压增加。心肺相互作用的最新应用是预测机械通气患者的液体反应性。使用心肺相互作用开发的第一个测试是脉压的呼吸变化。随后，已经开发了许多其他使用心肺相互作用的动态液体反应性测试，例如基于脉搏轮廓的每搏输出量的呼吸变化或下腔静脉或上腔静脉直径的呼吸变化。所有这些测试都有相同的局限性，最常见的是低潮气量通气、持续的自主呼吸活动和心律失常。然而，当它们的主要局限性得到适当解决时，所有这些测试都可以帮助重症医学科医师在重症患者的液体给药和液体清除决策过程中做出决策。

背景

心肺相互作用的血流动力学后果是由于在胸部的狭窄空间内，心血管系统和呼吸系统受到不同的压力状态。在生理学和正常呼吸期间，心肺相互作用不会导致显着的血流动力学后果。在哮喘或慢性阻塞性肺病急性加重、急性左心衰竭以及脱离机械通气期间，情况并非如此。在本综述的第一部分，将描述自主呼吸和机械通气患者的心肺相互作用（图 1）。在本综述的第二部分，将讨论心肺相互作用及其在不同临床环境中的潜在有害或有益的血流动力学影响，以及它们的潜在临床意义。

自主呼吸患者和机械通气患者的心肺相互作用总结。在生理条件 （自主呼吸） 中，吸气右心室 （RV） 前负荷的增加和左心室 （LV） 前负荷的降低是通气对心脏负荷条件的两个主要整体影响。在肺和心脏健康（机械通气）的患者中，通气期间 RV 前负荷的降低和 LV 前负荷的增加是通气对心脏负荷状况的两种主要整体影响

自主呼吸患者的心肺相互作用

描述心肺相互作用的一种简单方法是考虑两个泵之间的相互作用：较小的泵（循环泵）包含在较大的泵（呼吸泵）中。呼吸泵充当抽吸泵，产生负压，使空气进入气道，血液进入心脏腔，而循环泵充当压力泵，产生正压，将血液喷射到动脉树。由于循环泵包含在胸腔内，因此循环泵会受到呼吸泵产生的压力的影响。

内在现象

胸腔内压负性

自主吸气是导致胸腔内负压的原因。吸气时胸内压和肺泡压之间的差值必须增加，以使后者低于大气压并允许空气进入气道。

腹内压升高

胸腔内负压主要由横膈膜驱动，横膈膜在吸气时降低并增加腹内压：胸腔和腹部在吸气时具有相反的压力状态。

心脏后果

吸气时右心室前负荷增加

右心房的全身静脉回流由平均体循环压占主导地位的上游电容静脉系统与下游右心房之间的压力梯度驱动。因此，体循环静脉回流与右心房压密切相关：右心房压降低得越多，静脉回流增加得越多。吸气时，胸内压力的负性传递到右心房，从而增加胸外静脉区域和右心房之间的压力梯度。同时，由于膈肌下降导致腹内压增加，导致该梯度增加，因为它增加了平均体循环压并将静脉血驱赶到胸部。

吸气性右心室后负荷增加

从序列成分的角度来看，肺循环可分为肺泡外血管和肺泡内血管。吸气时肺容量的扩张会压缩肺泡内血管的管腔，导致肺泡内血管阻力呈指数级增加。相比之下，肺容量的增加会导致肺泡外血管阻力呈指数级下降。事实上，随着肺容量的增加，桡骨间质力增加，导致肺泡外血管直径变宽。因此，由此产生的总肺血管阻力描述了一个 U 形，其最低点对应于等于功能残气量 （FRC） 的肺体积（图2）。

肺血管阻力与肺容量之间的关系。蓝色虚线代表肺泡外血管的肺血管阻力。红色虚线代表肺泡内血管的肺血管阻力

从平行成分的角度来看，肺循环沿着血管-肺泡压力差的重力梯度分布（图3）。因此，通过降低胸内压超过肺泡压，自主吸气可能导致更大比例的肺循环表现为 West 2区，尤其是当肺静脉压较低时。因此，肺血管阻力和右心室后负荷可能增加，至少在吸气期间是这样。值得注意的是，在呼吸条件正常的情况下（没有深吸气努力，呼吸系统顺应性正常），胸内压的吸气降低和肺泡压的吸气降低之间的差异很小，因此肺血管阻力的吸气增加将是轻微的。

肺 West 区的概念说明了肺循环沿血管-肺泡压差的重力梯度的分布。Palv 肺泡压、PPV 肺 静脉压、PPA 肺动脉压

吸气性左心室前负荷降低

首先，吸气中右心室前负荷和后负荷的增加可能诱发吸气时右心室容积增加。如果右心室依赖于前负荷，这将导致右心室每搏输出量的吸气增加。由于肺转运时间长（几秒钟），这种增加将在下一次呼气期间传递到左心室。因此，这种连续的心室相互依赖性将有助于吸气时比呼气时左心室下充盈和前负荷。

其次，由于平行心室相互依赖的机制，吸气时右心室容量的增加可能导致左心室充盈的离散减少。后者与心脏包含在心包内的事实有关，心包是一个具有高弹性的非广泛包膜，导致左右心室的体积总和恒定。最后，吸气跨肺压的小幅增加可能导致血液从肺静脉循环转移到左心房。然而，这种机制可能并不重要，因为对正常受试者的研究表明，吸气时左心室前负荷降低。吸气时左心室前负荷降低很可能是平行的，更重要的是连续的心室相互依赖现象，最终导致吸气时左心室每搏输出量减少（如果左心室依赖于前负荷），从而减少动脉脉压。

左心室后负荷的吸气增加

左心室后负荷可以被认为是左心室将血液喷射到胸外血管压力水平（颈部和上肢血管的大气压，腹主动脉的腹内压）所需的努力。吸气时，负胸内压使左心室处于较低水平，使其射血努力更大，从而增加左心室后负荷。由于生理相对心脏“后负荷无关”，左心室后负荷增加对左心室后负荷增加的血流动力学影响可以忽略不计。在这方面，对正常受试者的研究表明，由于上述机制，左心室舒张末期容积略有减少（而不是增加）。

总之，自主吸气对心脏的影响是右心室前负荷和后负荷增加，左心室前负荷降低，左心室后负荷增加。然而，在正常人安静自主呼吸期间，这些后果在一定程度上导致 左心室每搏输出量、动脉脉搏和吸气时收缩压的小幅降低。然而，在某些病理条件下，心脏后果可能非常重要（见下文）。

机械通气患者的心肺相互作用

内在现象

在机械通气期间，肺泡和胸腔内压在整个呼吸周期中均为正值，在呼气末时最小。机械通气下的心肺相互作用与由于这些压力的增加而导致的右心室充盈和射血受损有关。

心脏的影响

通气时右心室前负荷降低

在机械通气期间，胸内压的增加会传递到右心房。这应该会降低静脉系统和右心房之间的压力梯度，从而减少体循环静脉回流。然而，可能涉及其他机制。在机械通气期间，腹内压也应增加，这反过来应通过促进血液从未应激的血容量重新分配到应激的血容量来增加平均体循环压。如果未应激的血容量较低（例如，在血容量不足的情况下），这种影响可能会受到限制。压力感受器相关的交感神经刺激也可能增加机械通气期间的平均体循环压力。后两种机制可以限制静脉回流压力梯度的降低，因此在正常潮气吹入期间，静脉回流的减少很小。

通气时右心室后负荷增加

至于自主呼吸，右心室后负荷的吸气增加涉及两种不同的机制。第一种机制与肺血管阻力和肺容量之间的 U 形关系有关。在正常肺部情况下，呼气末肺容积等于 FRC，因此机械通气使肺血管阻力以指数方式增加，具体取决于潮气量。第二种机制与通气期间肺泡压的增加比胸内压更明显有关，这可能导致 West 的 3 区转移到 West 的 2 区。当通气期间肺泡压高于肺静脉压时，可能会发生这种机制。这种情况发生的主要情况是存在低肺静脉压（例如，在中心血容量低的情况下）和由于高潮气量通气或肺顺应性降低而导致的与通气相关的跨肺压（肺泡压减去胸腔内压）的显著增加，从而减少了气道压力传递。因此，肺顺应性越低（或呼吸系统的顺应性越低），气道压力的传递就越低，跨肺压就越高。由于所有这些原因，机械通气应增加肺血管阻力和右心室后负荷。然而，在呼吸系统顺应性正常的患者中，如果使用低潮气量通气，这种影响应该受到限制，这通常发生在接受机械通气的重症患者中。

通气时左心室前负荷增加

首先，通气时跨肺压的增加可能诱导血液从肺静脉循环转移到左心房，从而同时增加左心室的充盈。其次，由于连续心室相互依赖性，由于肺通过时间长，全身静脉回流的减少加上通气时右心室射血受阻，导致下一次呼气时左心室充盈和前负荷减少。根据这些机制，证明通气期间左心室前负荷的重症心脏超声指标增加。值得注意的是，如果在通气过程中右心室射血明显受阻，则可能会发生右心室超负荷并导致房间隔左移。通气过程中的这种间隔移位会降低左心室的扩张性，并阻碍其通过平行心室相互依赖性充盈。然而，即使由于右心室前负荷降低和右心室后负荷增加的综合影响，通气期间右心室舒张末期容积没有变化且未增大，因此不太可能在通气期间发生明显的室间隔左移。

通气时左心室后负荷降低

机械通气可降低吸气时左心室后负荷，因此应促进左心室射血。这种短暂的和“矛盾的”现象可以用呼吸泵和循环泵之间的短暂协同作用来解释，这两者都同时产生正压。胸腔内压的增加传递到左心室和主动脉的胸腔内部分，导致透壁主动脉压降低。因此，在通气过程中，胸腔内正压使左心室处于较高的水平，并使其喷射努力降低，从而降低左心室后负荷。在左心室后负荷依赖性的情况下，这种影响可能对左心室每搏量产生积极影响，这种现象有时在左心室功能不全患者中观察到。

总之，右心室和左心室负荷条件在呼吸周期中有所不同。这导致左心室每搏输出量更高，因此通气期间的动脉脉搏和收缩压高于呼气时。为了区分与呼吸暂停情况相比，通气期间收缩动脉压的真实增加与呼吸暂停情况相比，呼气期间收缩动脉压的真实降低，建议观察呼气末呼吸机短暂中断期间动脉压信号的变化。δ Up （Δup） 分量——最大收缩压动脉压与呼吸暂停收缩动脉压之间的差值——应反映由于血液从肺毛细血管转移到左心房和/或左心室后负荷降低（见上文）所致，左心室每搏输出量的真实增加。δ Down （Δdown） 分量——呼吸暂停收缩动脉压和最小收缩动脉压之间的差值——应反映呼气时左心室每搏输出量的真实减少，这是由于通气期间右心室每搏输出量的时间延迟（长肺传输时间）减少。在充血性心力衰竭的情况下，δ Up 成分可能占主导地位，而在低血容量情况下，δDown 成分可能占主导地位。最后，正如我们在下面详述的那样，已经提出了机械通气期间左心室每搏输出量和动脉脉压变化的大小，以确定液体反应性。

临床环境中的心肺相互作用和临床意义

在几种临床情况下，由于特定的病理生理机制，心肺相互作用可能导致严重的血流动力学后果，可能解释了某些疗法的兴趣，并可能具有临床意义。下面将简要总结这些不同临床环境中的心肺相互作用。

慢性阻塞性肺疾病急性加重

动态过度充气是慢性阻塞性肺疾病 （COPD） 特征急性加重的特征之一。这种现象有利于 （i） 与支气管收缩、粘膜水肿和痰液过多相关的气道阻力增加，（ii） 弹性反冲压降低，（iii） 呼吸急促，这减少了用于呼气的时间，以及 （iv） 主要是呼气气流受限。这导致呼气末肺容积高于松弛肺容积，因此产生称为呼气末正压 （PEEP） 的正静态呼气末弹性反冲压。这导致胸腔内压的吸气负性加重和呼吸功增加。这些事件应增加心输出量以满足增加的氧气需求。导致心动过速的交感神经活动增加参与了这种反应。胸腔内压的显著负值也有助于增加体循环静脉回流和心输出量，因为它降低了右心房压。同时，腹内压的增加增加了平均体循环压力，因此静脉回流压梯度应该增加。然而，在胸内压的吸气负性非常明显的情况下，腹内压相对于右心房压可能会变得如此正，以至于导致下腔静脉在其膈下段塌陷，从而中断全身静脉回流的吸气增加（图 4）。这种现象可能主要发生在患者低血容量时。此外，由于胸腔内压与肺泡压相比明显负值，因此 COPD 患者在急性加重期间的右心室后负荷应比在安静呼吸条件下增加更多。此外，在 COPD 急性加重期间低氧血症的恶化可能会加重肺动脉高压，从而通过低氧肺血管收缩机制诱导右心室后负荷更显着地增加。高碳酸血症对肺血管阻力的作用尚不清楚，因为据报道，根据某些实验条件，高碳酸血症具有肺血管舒张或肺血管收缩作用。然而，在低氧血症期间，高碳酸血症可能会进一步增加肺血管收缩。对于既往有右心室功能不全的患者，就像 COPD 中有时出现的情况一样，右心室后负荷的额外增加可能会进一步加重右心室功能不全，并可能导致每搏输出量减少。

腹部血管区条件的概念说明了腹内压对体循环静脉回流的影响。 IAP 腹内压、  膈肌水平下腔静脉 PIVC 壁内压、PC 临界闭合透壁压

总之，在 COPD 急性加重期间，尤其是吸气期间，全身静脉回流通常应增加。然而，由于下腔静脉血流受限和腹压增加，显著的吸气努力和胸腔内压的夸大下降可能导致静脉回流减少，尤其是当血管内容量低时。另一方面，在某些情况下，在 COPD 急性加重期间，右心室后负荷可能会显着增加。在先前右心室扩张的情况下，可以通过双心室相互依赖性限制左心室充盈，从而导致每搏输出量减少和左心室充盈压增加。对于有 COPD 病史和慢性左心室功能不全并表现为急性呼吸衰竭的患者，有时在临床上很难区分 COPD 急性加重和心源性肺水肿，因为由于心肺相互作用，前者可能有利于后者。这强调了在进行任何治疗之前至少使用重症心脏超声进行个体化评估的必要性。例如，如果急性呼吸衰竭的发作仅与 COPD 急性加重有关，那么在这种情况下故意使用利尿剂可能是有风险的。

急性左心衰竭

在自主呼吸的急性心力衰竭患者中，与上述慢性阻塞性肺疾病急性加重患者相同的起始现象可能参与心肺相互作用的血流动力学后果。在这种临床情况下，胸腔内压的吸气负性增强与肺顺应性降低和气道阻力增加有关。肺顺应性降低是间质和/或肺泡水肿的结果。气道阻力的增加可能与几种机制有关：（i）由于支气管水肿形成和/或血管容量增加而导致支气管壁增厚，（ii）由肺血管压升高和/或间质性或支气管周围水肿刺激的迷走神经源性反射性支气管收缩和/或（iii）支气管高反应性。吸气时胸内压的显着降低以及腹内压的增加应显着增加左心室后负荷，左心室每搏输出量可能减少，因为左心室衰竭时取决于其后负荷。此外，缺氧性肺血管收缩可能会加剧右心室后负荷的增加。

心肺相互作用还解释了急性左心室心力衰竭患者正压通气对心血管系统的有益影响，这与心脏健康患者相比，并证明了使用无创机械通气治疗严重肺水肿的合理性。

首先，当添加 PEEP 时，正压通气通过增加右心房压来降低静脉回流压梯度。这可能导致右心室前负荷和中央血容量降低。PEEP 诱导的心脏前负荷和中心血容量降低可能对射血分数保留的心力衰竭患者特别有益，因为非衰竭的左心室前负荷依赖性比后负荷依赖性更强。

其次，当添加 PEEP 时，使用正压通气也可能通过降低左心室后负荷来改善左心室功能。这种作用是继发于减弱和抑制胸腔内压的吸气负性。PEEP 诱导的左心室后负荷降低可能对射血分数降低的心力衰竭患者特别有益，因为衰竭的左心室后负荷比前负荷依赖性更强。因此，虽然正压通气会降低心功能正常患者的每搏输出量，但会增加左心室功能不全患者的每搏输出量。

对于射血分数保留或降低的急性心力衰竭患者，PEEP 正压通气的第三个有益作用是通过恢复心肌氧供需之间的平衡来缓解可能的心肌缺血。心肌供氧量的增加是由于动脉氧合的恢复和冠状动脉灌注的改善，通过降低左心室舒张末期压（冠状动脉灌注的下游压力）。心肌需氧量的减少是由于呼吸肌的工作减少，在呼吸衰竭中，呼吸肌的耗氧量相当大，从而减少流向呼吸肌的血流量并将其重新分配到其他器官。

许多临床试验已经证明了无创通气对急性左心衰竭患者的所有这些理论优势，表明在临床和/或氧合改善方面具有临床益处。

机械通气脱机后诱发的心功能不全

重症心脏超声研究表明，撤机失败期间左心室舒张功能障碍和左心室充盈压升高很常见。在高比例的脱机失败病例中，可能发生心源性肺水肿。脱机诱发的肺水肿（weaning-induced pulmonary oedema， WIPO）的危险因素是COPD、心脏病（扩张和/或肥厚和/或运动减退性心脏病和/或严重瓣膜病）和肥胖。

WIPO 主要是由断开呼吸机后从正压通气转变为负压通气引起的。胸腔内压的吸气负性可能会因胸管阻力而加剧。这导致自主呼吸患者发生上述心肺相互作用，导致不利的负荷心脏状况（右心室前负荷和后负荷增加，左心室后负荷增加），并最终导致 WIPO。在慢性右心室功能不全患者中，脱机期间的右心室扩大可以通过双心室相互依赖机制在 WIPO 的发展中发挥作用。在慢性左心室功能不全患者中，由于胸内压的负性增强、腹内压升高和交感神经相关动脉高血压而导致的左心室后负荷增加也应在 WIPO 的发生中发挥重要作用。无论如何，正的流体平衡也有助于 WIPO。

一些研究还表明心肌缺血在 WIPO 的发展中具有潜在作用。心肌缺血与心脏功的增加（继发于呼吸功的增加）、左心室后负荷的增加和冠状动脉灌注的减少有关。然而，最近的研究结果表明，心肌缺血在 WIPO 的病理生理学中没有主要作用。

最后，众所周知，左心室舒张功能障碍也参与 WIPO 的病理生理学，而左心室收缩功能障碍的潜在作用仍不清楚，并且是正在进行的研究的主题 （SystoWean 研究，NCT05226247）。由于 WIPO 可能继发于不同的机制，因此不仅要诊断它（例如在脱机试验期间使用血液浓缩参数的变化），而且要确定主要的潜在机制是什么，以便应用最合适的治疗。

急性呼吸窘迫综合征

如上所述，主要的心肺相互作用包括胸腔内压力对右心室前负荷和左心室后负荷的影响，以及跨肺压对右心室后负荷的影响，使肺顺应性（或呼吸系统的顺应性）成为心肺相互作用中的主要重要变量之一。由于肺顺应性降低导致气道压力传递降低和低潮气量通气策略，预计机械通气引起的胸腔内压变化太小，不会显著改变急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome， ARDS）患者在通气周期内的血流动力学。虽然与低气道压力传递引起的胸腔内压变化相比，跨肺压的呼吸变化可以忽略不计，但使用低潮气量通气策略应减轻通气周期中右心室后负荷的变化。

更显着的是 PEEP 对 ARDS 患者的血流动力学影响。PEEP 应用的预期益处是减少非充气肺和改善动脉氧合。PEEP 应用的风险是肺过度膨胀、远端创伤和由于心输出量减少而导致的血流动力学不稳定。适当的PEEP水平应个体化，但目前没有关于如何调整PEEP的强烈推荐。PEEP 对血流动力学的影响可能涉及其通过增加跨肺压对右心室后负荷的影响和/或通过增加胸内压对右心室前负荷的影响。在 ARDS 患者中，由于增加肺血管阻力的几种机制，右心室后负荷已经增加。这些机制包括缺氧性肺血管收缩、介质相关的肺血管收缩、肺血管微血栓形成和肺血管重塑。即使应用肺保护性通气，在 20-25% 的病例中也能观察到急性肺源性心脏病，这可能是由于上述机制。

在这种情况下，PEEP 对右心室后负荷的作用取决于其对肺力学的影响。如果 PEEP 仅募集闭合的肺泡单位，呼气末肺容量将向 FRC 增加，从而降低肺血管阻力。相反，如果 PEEP 导致肺单位过度扩张，它将增加这些单位的肺泡内血管的阻力，因此会增加肺血管阻力。ARDS 患者的肺部包括闭合的肺泡单位（可复张）和正常的肺泡单位（可能过复张）。因此，PEEP 对肺血管阻力的影响将取决于特定患者和疾病特定时间的肺复张/过度膨胀比率，正如最近的一项临床研究所示。这也许可以解释为什么 ARDS 患者右心室后负荷对 PEEP 的反应不同。值得注意的是，如果 PEEP 改善气体交换，它应该会减少缺氧血管收缩，从而降低肺血管阻力。

此外，PEEP 可对全身静脉回流决定因素产生影响。通过增加胸腔内压，右心房压（即全身静脉回流的下游压力）应增加，尽管 ARDS 期间气道压力传递的降低应减弱这种影响。另一方面，平均体循环压（即上游体循环静脉回流的压力）也应增加，从而限制胸腔内压增加对静脉回流的影响，这是由于 PEEP 诱导的腹内压升高和其他适应性机制的综合作用包括交感神经介导的机制。特别是，在正压通气期间肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活可能通过诱导内脏脉管系统的静脉收缩而增加平均体循环，进而导致血液转移到体循环中。然而，PEEP 诱导的腹内压升高和其他适应性机制也可能在一定程度上增加静脉阻力。如果在 ARDS 期间，PEEP 似乎不太可能通过对体循环静脉回流的主要影响来显着降低心输出量，那么在接受能够减弱对 PEEP 的适应性反应的重度镇静患者中，不能排除这种机制。

既往临床数据表明，继发于体循环静脉回流减少的右心室前负荷降低可能在 PEEP 诱导的心输出量减少中起重要作用。其他人则认为右心室后负荷增加是主要原因。以下许多因素可以解释这种不同的结果：PEEP 诱导肺复张的能力与过度扩张、改善动脉氧合的能力、潮气量、气道压力传递的程度、镇静水平、右心室前负荷依赖性和后负荷依赖性程度，以及左心室前负荷依赖性和后负荷依赖程度。最后，卷状态也起着关键作用。在中央血容量减少（即由于血容量不足）的情况下，更大比例的肺处于 West 2区的条件，因此肺血管阻力和右心室后负荷应增加。一项纳入ARDS患者的研究说明了这种现象的重要性。在这项研究中，肺热稀释法和重症心脏超声参数首先显示，当 PEEP 从 5 cmH2O 增加到主治医师判断合适的水平（平均 13 cmH2O）时，右心室功能受损，然后在被动抬腿时右心室功能恢复到 PEEP 前的状态，这是一种可以模拟液体负荷的操作。

液体反应性的预测

补液是休克状态早期的一线治疗，但伴有肺水肿的心源性休克患者除外。液体给药的主要目标是增加体循环静脉回流压梯度、心脏前负荷，并最终增加心输出量和氧气输送。然而，补液仅增加一半患者的心输出量，而积液对重症患者和ARDS患者有害。因此，目前是否建议在初始治疗阶段后评估休克患者的液体反应性。前负荷的静态标志物不能可靠地预测液体反应性，因此开发了动态测试来预测机械通气下患者的液体反应性，其中大多数是基于心肺相互作用。已经开发的第一个动态测试是脉压的呼吸变化 （PPV），这是每搏输出量呼吸变化的容易获得的结果，因为对于恒定的动脉顺应性，脉压主要取决于每搏输出量。如果右心室是前负荷依赖性的，则机械通气期间其前负荷的降低应同时导致右心室每搏输出量减少，从而由于肺通过时间导致呼气时左心室前负荷降低。如果左心室依赖于前负荷，这反过来又会导致左心室每搏输出量减少。因此，在机械通气循环期间，左心室每搏输出量和脉压变化越大，患者的心脏就越有可能依赖于前负荷，因此，患者的液体反应较好。如果两个心室中的一个与前负荷无关，机械通气诱导的右心室前负荷变化不会导致左心室每搏输出量的显着变化，因此 PPV 较低。许多临床研究证实了这些假说在不同临床环境中的有效性，尽管重症患者存在一些局限性，最常见的是低潮气量通气、持续自主呼吸活动和心律失常。值得注意的是，在 ARDS 患者中，尤其是当他们以高 PEEP 水平通气时，高 PPV 可能与右心室衰竭有关，并且是右心室后负荷依赖性而不是液体反应性的标志。在这种可能的假阳性 PPV 的情况下，建议评估被动抬腿期间 PPV 的变化。如果未观察到 PPV 变化，则 PPV 高表明右心室后负荷依赖性，而 PPV 降低表明液体反应性。

目前已开发出其他几种心肺相互作用试验来预测液体反应性。其中一些因素，如基于脉搏轮廓的每搏输出量变化以及超声成像评估的下腔静脉或上腔静脉直径的呼吸变化，并不优于 PPV，并且与 PPV 具有相同的局限性。在潮气量< 8 mL/kg 通气的患者中，潮气量激发试验可以通过评估 PPV 对潮气量短暂增加（2 mL/kg）的反应来可靠地预测液体反应性。最近研究表明，在低潮气量通气的情况下，PPV 对被动抬腿的反应也可以预测液体反应性，即使在持续自主呼吸活动的情况下也是如此。该检查和潮气量激发试验的优点是只需要一根动脉导管。最近，研究表明，心输出量增加或 PEEP 降低诱导的脉压也可以可靠地预测接受低潮气量通气的 ARDS 患者的液体反应性。

结论

心肺相互作用描述了胸腔狭窄空间内呼吸泵和循环泵之间的相互作用，由呼吸引起的胸内压变化引起，这些变化会传递到心脏腔和肺泡压力的变化，这可能会影响肺微血管。从生理学上讲，心肺相互作用不会导致显着的血流动力学后果。在急性呼吸衰竭患者中，心肺相互作用可能会产生严重的血流动力学后果，从而使临床状况恶化。对因 ARDS 而接受机械通气的患者使用 PEEP 可能会导致血流动力学受损，尤其是当 PEEP 过度肺过度扩张时。心肺相互作用的最新应用是预测机械通气患者的液体反应性。在过去几年中，已经开发了许多使用心肺相互作用的动态液体反应性测试。他们可以在有关液体给药和液体清除的决策过程中提供帮助，前提是充分考虑其主要局限性。

CCUSG宣传组